Симптоматическая терапия
Наиболее часто при отравлениях возникают и требуют дополнительного неспецифического лечения психомоторное возбуждение, судорожный синдром, коматозные состояния, отек легких, аритмии сердца, коллапс, токсические поражения печени и почек.
Возбуждение психомоторное. Интоксикационный делирий. Вводят транквилизаторы, нейролептические и ноотропные препараты: седуксен или реланиум 2—4 мл 0,5% раствора, 1 мл 2,5% раствора аминазина (только при повышенном артериальном давлении во избежание коллапса), или I мл 2,5% раствора тизерцина, или 1 мл 0,5% раствора галоперидола, или 1—2 мл 0,25% раствора трифлуперидола (триседил) а также 10-20 мл 20% раствора оксибутирата натрия (ГОМК) и 5 мл 20% раствора пирацетама внутривенно.
Судорожный синдром
Коматозные состояния при отравлениях разнородны. При некоторых отравлениях кома служит сравнительно ранним проявлением специфического действия токсического вещества: экзотоксическая кома вследствие отравлений барбитуратами, препаратами наркотического действия. В других случаях кома хотя и ранняя, также экзотоксическая, но объясняется нарушением клеточной и сосудистой проницаемости, отеком мозга, гипоксией, токсическим повреждением обмена веществ в головном мозге. Те же факторы играют роль в раз-витии более поздней зндотоксической комы, которая возникает «вторично» при поражении ядом внутренних органов с последующими резкими общими нарушениями метаболизма.
Лечение комы имеет некоторые особенности. Не рекомендуется введение так называемых пробуждающих средств, стимуляторов, аналептиков. Необходимо быстро улучшить условия метаболизма мозга. Для уменьшения отека мозга используют осмодиуретики, дополнительно лазикс Вводят энергетические и метаболические средства: 200 мл 20% раствора глюкозы, 10 мл панангина, 8 ед. инсулина, 100 мг кокарбок-силазы.
Больного с интоксикационной комой следует считать реанимационным больным в широком понимании и обратить первоочередное внимание на нарушения дыхания и кровообращения, которые могут, с одной стороны, быть следствием комы, а с другой — вызывать и усугублять гипоксию и, следовательно, кому, Важно не забыть проверить проходимость дыхательных лутей, исключить западения языка, аспирацию, стеноз гортани вследствие отека В случае угнетения дыхания в виде брадипноэ, патологических ритмов дыхания показана интубация (см.) и аппаратная, а на догоспитальном этапе ручная искусственная вентиляция легких
Отек легких лечится обычно, только основным патогенетическим фактором является повышенная мембранная проницаемость. Она существенна и в резорбтивной фазе отравления, а при ингаляционных отравлениях, особенно веществами раздражающего действия, развивается истинный токсический отек легких. При отеке легких, осложняющем острые отравления, рекомендуется вводить внутривенно кортикосте-роидные препараты: преднизолон (60—120 мг), гидрокортизон (250—500 мг), метилпреднизолон (60—100 мг), дексаметазон (6—10 мг).
Аритмии и блокады сердца, в том числе резко нарушающие гемодинамику вплоть до фибрилляции желудочков и полной поперечной блокады, могут быть симптомом отравления и требуют специфической терапии, но бывают и вторичными
Коллапс подразделяют на первичный токсикогенный и соматогенный.
Токсический шок. В патогенезе имеет значение комплекс факторов: нарушение сосудистого тонуса, сосудистой проницаемости, реологических свойств крови, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, ацидоз. Исходя из этого внутривенно вводят 400 мл полиглюкина в качестве крупномолекулярного плазмозаменителя, увеличивающего внутрисосудистый объем; 400 мл реополиглюкина в качестве низкомолекулярного плазмозаменителя в целях улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции; 300—400 мл гемодеза или полидеза для дезинтоксикации; 300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, кортикостероидные препараты, как при токсическом отеке легких. Токсический ожоговый шок при отравлениях прижигающими жидкостями требует полного обезболивания.
Токсическое поражение печени. Многие яды являются непосредственно гепатотоксическими: хлорированные углеводороды, ароматические углеводороды, пестициды, спирты, фенолы, амины, фосфор, сульфат железа, яды бледной поганки, гелиотропа. Выделяют неспецифические поражения печени фосфорорганическими соединениями, наркотическими препаратами, аминазином. Печень поражается и при экзоток-ейческом шоке. Обычно токсическая патология печени проявляется в стационаре, но при более позднем обращении и выявлении встречается и на догоспитальном этапе. Печень увеличена, болезненна, развивается паренхиматозная желтуха. Иногда повреждение и некротизация печеночных клеток сопровождается эндотоксической лихорадкой. Это важно учитывать при дифференциальной диагностике с другими видами желтухи. При прогрессирующем нарушении функции печени наступает печеночная кома. Потере сознания предшествует фаза возбуждения, бреда. Если отравление произошло на фоне хронического заболевания печени, то печеночная недостаточность наступает особенно легко, непропорционально дозе яда; обычно в этом отношении наблюдается прямая пропорциональность, т. е. зависимость между дозой токсического вещества и тяжестью поражения печени.
Токсическое поражение почек. Прямые нефротоксические ядыэтиленгликоль, щавелевая кислота, соединения тяжелых металлов, мышьяка — ведут к развитию выделительного некронефроза и острой почечной недостаточности. Гемолитические яды — уксусная эссенция, мышьяковистый водород, медный купорос — создают условия для развития гемолитической почки. Повреждение почек и печени сочетается часто, практически закономерно и такое сочетание получило название синдрома острой почечно-печеночной недостаточности. Важно заметить наступление острой почечной недостаточности, что является показанием для экстракорпоральной де-токсикации современными методами.